Las
enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto
de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una
disminución del flujo sanguíneo en el cerebro
(flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación,
de manera transitoria o permanente, de la función de
una región generalizada del cerebroo de una zona más
pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que
el origen vascular.1 La enfermedad cerebrovascular trae como
consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre)
o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente
aparición de sintomatología o secuelas neurológicas.
La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor
de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.
La atención médica a los pacientes afectados súbitamente
por una enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada,
preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de
los síntomas.
Epidemiología
En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa
de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de más
de 4,3 millones de personas.5 Actualmente la cifra de muertes
por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de
cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el
tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después
de la cardiopatía isquémica y el cáncer,
y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores
de 65 años.
Cuando menos, la mitad de todos los pacientes neurológicos,
en términos generales, tiene algún tipo de enfermedad
de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular,
la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad más
incidente y prevalente entre todas las enfermedades
cerebrovas- culares.
La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa
principal de pérdida de productividad, medido por los
años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye
los años de pérdida de productividad por razón
de muerte o distintos grados de discapacidad. En 1990, las enfermedades
cerebrovasculares causaron 38,5 millones de años de vida
ajustados por incapacidad en todo el mundo.
Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo
cuando han perdido el factor protector estrogénico.
Factores de riesgo
Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe,
en parte, a factores ambientales potencialmente modificables
y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar
algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener
y morir por una ECV.12 El consumo de cigarrillos es el factor
de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la
enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores
de riesgo.13 Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión
arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias
suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad
coronaria que en la cerebrovascular.
De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud
ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad
de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo
mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe
menor control de los factores de riesgo.
Clasificación
La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma
hasta una diabetes insípida.16 Incluyen también
trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos.17
Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular.
Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan
en:
• Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando
los síntomas de la focalidad neurológica se recupera
en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que
por lo general dura menos de 15 minutos.
• Déficit isquémico neurológico reversible
(RIND). Es cuando la duración del déficit persiste
por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen
en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.
• Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit
neurológico de origen vascular persiste y no se modifica
por más de tres semanas desde su instauración
y deja secuelas.
• ACV estable: el déficit neurológico persiste
sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo)
o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo
luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.
• ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica
aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en
24 a 48 horas.
• ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas:
son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación
al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.
Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según
el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico
(de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral):
• Isquémico (85% de los casos).
• Trombótico
• Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales
pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea
de un volumen pequeño de tejido cerebral.
• Infarto de un gran vaso sanguíneo
• Embólico
• Cardioembólico: la embolia proviene del corazón,
con frecuencia, de la aurícula cardíaca.
• Arteria-arteria
• Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal
sin causa aparente.
• De otras causas
• Hemorrágico (derrame cerebral).
• Intraparenquimatoso
• Subdural
• Epidural
• Subaracnoideo
También pueden ser clasificados en función del
área en el cerebro donde ocurre el mayor daño
o por el territorio vascular afectado y el curso clínico
del trastorno.
Etiología
Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular
son la trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia
cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio,
el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas,
la vasculitis y la tromboflebitis también causan con
frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas
alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura
trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida,
los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión
arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico.
Fisiopatología
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente
15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre
por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución
o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce
en el parénquima cerebral daño celular y funcional
que empeora con el transcurrir del tiempo.
Penumbra isquémica
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de
la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:
• Un núcleo isquémico de isquemia intensa:
• A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de
la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los
potenciales de membrana notable en el EEG.
• A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio
con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmótico
con pérdida de la función neuronal y edemacitotóxico.
• Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis
anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración
de ácido láctico y los mediadores de la cascada
isquémica.
• Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles
en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.
• Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona
la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución
en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido
a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,7
no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del
área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento
de la circulación colateral.
Vulnerabilidad celular
Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células
de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y
las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías,
se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis
reactiva) y por último la microglía. Las células
del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.
También se ha notado una menor concentración de
células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad
cerebrovascular.
Factores de influencia
Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo,
como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato,
el factor de adhesión plaquetaria y la descripción
genética del individuo. El daño por isquemia cerebral
se verá mayor o menor dependiendo también de:
• El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
• El tiempo que dura la oclusión vascular;
• El funcionamiento de la criculación colateral;
• El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
• La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos
grasos y radicales libres en la zona afectada;
• Hiperglicemia;
• Hipertermia;
• Los valores de la tensión arterial;
• El grado de hipoxia
Cuadro clínico
La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente
de dos formas: aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular
y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crcónica manifestada
por demencia y epilepsia.30
Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas
neurológicos como debilidad, cambios del lenguaje, visión
o cambios en la audición, trastornos sensitivos, alteración
del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función
motora sensorial. La enfermedad mental puede también
producir trastornos de la memoria.
Diagnóstico
Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita
identificar la lesión y su ubicación y obtener
información sobre el estado estructural del parénquimadel
cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia
de la lesión.36 La evaluación neuropsicológica
de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular
está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende
del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes
radiológicas los aspectos topográficos de la lesión,
especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno
súbito. Los más utilizados son la tomografía
computarizada, laresonancia magnética y el estudio del
flujo sanguíneo regional cerebral.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones
de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular,
sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios. En general,
hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente
cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después
de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación
del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.
Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio
demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes
de alto riesgo con o sin hipertensión arterialo ECV previo.
La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular fatal o no fatal.
El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede
tener síntomas neurológicos como la tartamudez.
La valoración de la glicemia capilar rápidamente
descarta la hipoglucemia, la cual cursa con síntomas
muy similares a ciertas ECV, como el accidente isquémico
transitorio. Siempre se asegura una buena vía paraterapia
intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.
No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso
central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco.
De hecho, en algunos casos se espera que el nivel de conciencia
y la exploración neurológica esté dentro
de los límites normales.
Evaluación inicial
La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones
emergentes que pueden simular una enfermead cerebrovascular
como la hipoglucemia o convulsiones. Lossignos vitales deben
ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado.
La monitorización cardíaca suele diagnosticar
trastornos del ritmo cardíaco. Laoximetría de
pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.
Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan
en la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de
coagulación y los niveles deelectrolitos en la sangre.
En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar
los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia.
Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para
el momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos
que haya una justificación médica específica,
la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta
descartar un accidente cerebrovascular isquémico.
Terapia farmacológica
El tratamiento médico está destinado a reducir
los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular
a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica
tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.
Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas,
no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios,
en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento
inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios,
o combinada con dipiridamol de liberación prolongada,
y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas
de primera línea.39 La combinación de aspirina
y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta
por el difosfato de adenosina,40puede ser superior a la aspirina
sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares
isquémicos.41 La aspirina en combinación con el
clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda
combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente
isquémico transitorio.
Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico
como la fibrilación auricular, prótesis de las
válvulas cardíacas o prolapso de la válvula
mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente
con heparina no freccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5.39
La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda
para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En
casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo
puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina
hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía
dilatada también se indican anticoagulantes orales o
algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.
Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios
a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la
válvula mitral, a menos que el paciente tenga una embolia
recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos
de calcificación del anillo mitral se suele administrar
tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con regurgitación
mitral pueden recibir warfarina o aspirina.
Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral
presentan convulsiones,42 las cuales pueden ser rápidamente
controladas con unabenzodiazepina, como lorazepam o diazepam,
acompañado de fenitoína o fosfenitoína.
El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica
en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido,
ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio
claro.
La trombólisis con activador tisular del plasminógeno
se ha definido como el tratamiento de primera línea del
infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante
las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.
Control de la tensión arterial
Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos
de presión arterial en pacientes con ECV, el seguimiento
de los niveles de presión arterial es importante. Se
cree que la presión arterial muy elevada puede conducir
a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma
intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una
presión arterial elevada puede comprometer la perfusión
cerebral.
Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión
arterial son posterior al uso de activador del plasminógeno
tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino,
labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden
ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión
arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar
la presión intracraneal.
La American Heart Association publica las siguientes pautas
para el tratamiento de la hipertensión arterial:
1. Si la presión arterial sistólica es> 200
mmHg o la presión arterial media (PAM) es > 150 mmHg,
se considera la reducción agresiva de la presión
arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones
frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).
2. Si la presión arterial sistólica es > 180
mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión
intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la
PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos
por vía intravenosa de manera intermitente o continua
para mantener la presión de perfusión cerebral
> 60-80 mmHg.
3. Si la presión arterial sistólica es > 180
o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación
de la PIC, se considera una modesta reducción de la presión
arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada
de 160/90 mmHg) con controles de la presión arterial
cada 15 minutos.
Pronóstico
La complicación más catastrófica de los
diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es la isquemia
súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es
decir, elaccidente cerebrovascular, especialmente frecuente
en ancianos.45 La severidad varía, desde la recuperación
total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro
dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa
y la muerte.46 La mortalidad por ECV isquémico en el
primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico
puede ser dos veces mayor.
